Az AASraw tömegesen gyárt NMN- és NRC-porokat!

Afatinib

 

  1. Mi az Afatinib?
  2. Amikor szükségünk van Afatinibre?
  3. Hogyan működik az Afatinib?
  4. Afatinibet jóváhagyta az FDA? biztos
  5. Milyen kockázatot / mellékhatásokat okoz az Afatinib?
  6. Milyen egyéb kutatások az Afatinibről?

 

Mit Is Afatinib?

Afatinib (CAS: 439081-18-2) egy célzott terápiás gyógyszer, amely Giotrif néven is ismert. A nem kissejtes tüdőrák (NSCLC) kezelésére alkalmazzák, amely a tüdőn kívül vagy a test más részein kezdett terjedni. Klinikai vizsgálat részeként más rákos megbetegedések kezelésére is használható.

A legjobb, ha ezeket az információkat a tüdőrákról vagy a rák típusáról szóló általános információinkkal olvassa el. Orvosa beszélni fog Önnel erről a kezelésről és annak lehetséges mellékhatásairól, mielőtt beleegyezik (beleegyezik) a kezelésbe. A kezelés során meglátogatja a rák orvosát vagy a nővért. Erre gondolunk, amikor orvost vagy ápolót említünk ezekben az információkban.

 

Amikor szükségünk van rá Afatinib

Az afatinib alkalmazható nem kissejtes tüdőrák (NSCLC) kezelésére, amelynek:

♦ Elterjedt a környező szövetekre (lokálisan előrehaladott)

♦ Szétterjed a test más részein (előrehaladott vagy áttétes).

Az afatinib csak olyan rákos megbetegedések esetén működik, amelyeknek az abnormális fehérje formája az epidermális növekedési faktor receptor (EGFR). Az EGFR szintjének ellenőrzésére biopsziából vagy korábbi műtétből származó rákos sejteken végeznek vizsgálatokat. Ez megmondja orvosának, hogy az afatinib valószínűleg működik-e az Ön számára.

 

Hogyan működik Afatinib Munka?

Az Afatinib hatásos és szelektív, irreverzibilis ErbB család blokkoló. Az afatinib kovalensen kötődik és visszafordíthatatlanul blokkolja az ErbB családtagok EGFR (ErbB1), HER2 (ErbB2), ErbB3 és ErbB4 által képzett összes homo- és heterodimer jelátvitelt.

Pontosabban, az afatinib kovalensen kötődik az EGFR (ErbB1), HER2 (ErbB2) és HER4 (ErbB4) kinázdoménjeihez, és irreverzibilisen gátolja a tirozin-kináz autofoszforilációját, ami az ErbB jelátvitel visszaszorítását eredményezi. Az EGFR bizonyos mutációi, ideértve a kináz doménjének nem rezisztens mutációit is, a receptor fokozott autofoszforilációját eredményezhetik, ami receptoraktivációhoz vezethet, néha ligandumkötés hiányában, és támogathatják a sejtek proliferációját az NSCLC-ben. A nem rezisztens mutációkat úgy definiáljuk, mint amelyek az EGFR kináz doménjét alkotó exonokban fordulnak elő, és amelyek fokozzák a receptor aktiválódását, és ahol a hatékonyságot 1) klinikailag jelentős daganat zsugorodása jósolja az afatinib ajánlott dózisával és / vagy 2) a sejtproliferáció gátlása. vagy EGFR tirozin-kináz foszforiláció az afatinib koncentrációiban fenntartható az ajánlott dózis mellett, validált módszerekkel. Ezen mutációk közül a leggyakrabban a 21. exon L858R szubsztitúciói és a 19. exon deléciói találhatók.

Ezenkívül az afatinib kimutatta a vad típusú EGFR-t expresszáló sejtvonalak autofoszforilációjának és / vagy in vitro proliferációjának gátlását, valamint azokban, amelyek expresszálták a kiválasztott EGFR exon 19 deléciós mutációkat, exon 21 L858R mutációkat vagy más kevésbé gyakori nem rezisztens mutációkat az elért afatinib koncentrációkban betegeknél. Ezenkívül az afatinib gátolta a HER2-t túlzott mértékben expresszáló sejtvonalak in vitro proliferációját.

Az AASraw az Afatinib professzionális gyártója.

Kérjük, kattintson ide az ajánlatra vonatkozó információkért: üresKapcsolatok velünk

 

Mi Afatinib Az FDA jóváhagyta? biztos

A jóváhagyás új másodvonalas kezelési lehetőséget biztosít a nem kissejtes második legnagyobb altípusú betegek számára tüdőrák (NSCLC), amely az NSCLC esetek körülbelül 20-30% -át képviseli

A jóváhagyás a LUX-Lung 8 vizsgálat eredményein alapul, amelyek szignifikánsan javították az általános túlélést és a progresszió nélküli túlélést a Tarceva-val (erlotinib) összehasonlítva a tüdő laphámsejtes karcinómájában.

Afatinib már több mint 60 országban engedélyezték olyan betegek kezelésére, akiknek különféle típusú EGFR mutáció-pozitív NSCLC-je van

Afatinib

Milyen kockázat/Mellékhatások E Afatinib Hozd? 

Fontos megjegyezni az afatinib mellékhatásait:

▪ A legtöbb ember nem fogja tapasztalni az összes felsorolt ​​afatinib-mellékhatást.

▪ Az afatinib-mellékhatások megjelenésüket, időtartamukat és súlyosságukat tekintve gyakran kiszámíthatók.

▪ Az afatinib mellékhatások szinte mindig visszafordíthatók, és a terápia befejezése után elmúlnak.

▪ Az afatinib mellékhatások meglehetősen kezelhetőek lehetnek. Számos lehetőség áll rendelkezésre az afatinib mellékhatásainak minimalizálására vagy megelőzésére.

 

A következő mellékhatások gyakoriak (több mint 30% -ban fordulnak elő) az afatinibet szedő betegeknél:

▪ Hasmenés

▪ Pattanásos kitörés (pattanásokra emlékeztető bőrbetegségek csoportja)

▪ Szájfekélyek

▪ Paronychia (körömfertőzés)

▪ Szájszárazság

 

Ezek kevésbé gyakoriak (10-29% -ban fordulnak elő) az afatinibet kapó betegeknél:

▪ Csökkent étvágy

▪ Viszketés

▪ Fogyás

▪ Az orr vérzik

▪ hólyaghurut (hólyagfertőzés)

▪ Cheilitis (ajakgyulladás)

▪ Láz

▪ Hipokalémia (alacsony káliumszint)

Konjunktivitisz (rózsaszínű szem)

▪ orrfolyás (orrfolyás)

▪ Megemelkedett májenzimek

Nem minden mellékhatást sorol fel a fenti. Néhány ritka (a betegek kevesebb mint 10 százalékánál fordul elő) itt nem szerepel. Mindig tájékoztassa egészségügyi szolgáltatóját, ha bármilyen szokatlan tünetet tapasztal.

 

Miről szólnak más kutatások Afatinib?

 Afatinib (BIBW 2992) fejlődése nem kissejtes tüdőrákban

Az afatinib (BIBW 2992), egy új anilin-kinazolin-származék, visszafordíthatatlanul és ekvipotensen célozza meg az összes aktív ErbB-receptor család tagjának belső kináz-aktivitását. A preklinikai eredmények azt mutatják, hogy az afatinib hatékony a tüdőrákos modellekben, ideértve azokat is, akiknél az EGF-receptor (EGFR) mutációk rezisztensek a reverzibilis első generációs EGFR-gátlókkal szemben. Az afatinibet a LUX-Lung programban vizsgálják, amely az afatinibet első vonalbeli kezelésként értékeli EGFR-aktiváló mutációban szenvedő betegeknél (LUX-Lung 2, 3 és 6), valamint második vagy harmadik vonalbeli kezelésként a betegeknél amelyek rezisztenciát nyertek a gefitinib és / vagy az erlotinib (LUX-Lung 1, 4 és 5) ellen. A LUX-Lung 1 és 2 a célcsoportjukon belül kimutatták, hogy a betegség kontroll aránya jelentősen, 58, illetve 86% -kal nőtt, és a progresszió nélküli túlélés jelentősen meghosszabbodott. Jelenleg további III. Fázisú klinikai vizsgálatok folynak az afatinib és a paclitaxel (LUX-Lung 5) kombinációjának értékelésére, és összehasonlítják a ciszplatin / pemetrexeddel (LUX-Lung 3) vagy a cisplatin / gemcitabinnal (LUX-Lung 6).

Az AASraw az Afatinib professzionális gyártója.

Kérjük, kattintson ide az ajánlatra vonatkozó információkért: üresKapcsolatok velünk

 

 Afatinib lokálisan előrehaladott és áttétes chordomában

Ez egy 2. fázisú vizsgálat, amely az a célzott rákgyógyszer afatinibnek hívják. Az afatinib gátolja az EGFR fehérjét, amelyről feltételezik, hogy részt vesz a chordoma tumorok növekedésének ösztönzésében. Ezt a vizsgálatot kifejezetten 18 éves vagy annál idősebb chordoma betegek számára tervezték, akiknek visszatérő vagy áttétes daganata van. Jelenleg a Leideni Egyetem Orvosi Központjában (LUMC) és a University College London Kórházban (UCLH) tart nyitva, és a következő hónapokban a milánói Istituto dei Nazionale Tumori (INT) épületében nyílik meg. A vizsgálat fő kutatói Dr. Hans Gelderblom a LUMC-től, Dr. Silvia Stacchiotti az INT-nél és Dr. Sandra Strauss az UCLH-nál.

Az epidermális növekedési faktor receptor (EGFR) egy fehérje, amely az egész test bizonyos sejtjeinek felületén található. Rendszerint az EGFR segít szabályozni a sejtek növekedését, és szerepet játszik a sebgyógyulásban. Bizonyos rákos megbetegedésekben, ideértve a legtöbb chordómát is, az EGFR túlaktívvá válik, ami a rákos sejtek kontroll nélküli elszaporodásához vezet.

Az EGFR-t blokkoló gyógyszereket, az úgynevezett „EGFR-gátlókat” számos különböző típusú rák kezelésére engedélyezték. Az afatinib egy olyan EGFR-gátló, amelyet jelenleg engedélyeztek a nem kissejtes tüdőrák kezelésére, és más daganattípusokkal tesztelik.

Számos EGFR-inhibitorról kimutatták, hogy lassítják vagy leállítják a chordoma sejtek és a chordoma tumorok növekedését egerekben. A vizsgált EGFR-inhibitorok közül az afatinib volt a leghatékonyabb a chordoma egérmodelljeiben. Egyes egérmodellekben lassította a daganatok növekedését, míg másokban a daganatok jelentős csökkenését okozta. Ennek a vizsgálatnak a célja annak meghatározása, hogy az afatinib visszahúzódhat-e vagy megállíthatja-e a chordoma tumorok növekedését visszatérő vagy áttétes betegségben szenvedő betegeknél.

 

Referencia

[1] Schubert-Zsilavecz, M, Wurglics, M, Neue Arzneimittel Frühjahr 2013. (németül)

[2] Spreitzer H (13. május 2008.). „Neue Wirkstoffe - Tovok”. Österreichische Apothekerzeitung (német nyelven) (10/2008): 498.

[3] Li D, Ambrogio L, Shimamura T, Kubo S, Takahashi M, Chirieac LR és mtsai. (2008. augusztus). „A BIBW2992, egy irreverzibilis EGFR / HER2 inhibitor, amely nagyon hatékony a preklinikai tüdőrák modelljeiben”. Onkogén. 27 (34): 4702–11. doi: 10.1038 / onc.2008.109. PMC 2748240. PMID 18408761.

[4] „Giotrif: EPAR -Termékinformációk” (PDF). Európai Gyógyszerügynökség. Boehringer Ingelheim International GmbH. 16. október 2013. Letöltve: 28. január 2014.

[5] Kobayashi Y, Togashi Y, Yatabe Y, Mizuuchi H, Jangchul P, Kondo C és mtsai. (2015. december). „EGFR Exon 18 mutációk a tüdőrákban: az afatinib vagy a neratinib iránti fokozott érzékenység molekuláris előrejelzői az első vagy harmadik generációs TKI-khez képest”. Klinikai rákkutatás. 21 (23): 5305–13. doi: 10.1158 / 1078-0432.CCR-15-1046. PMID 26206867.

[6] Lin NU, Winer EP, Wheatley D, Carey LA, Houston S, Mendelson D és mtsai. (2012. június). "Az afatinib (BIBW 2992) irreverzibilis ErbB család blokkolójának II. Fázisú vizsgálata HER2-pozitív metasztatikus emlőrákban szenvedő betegeknél, akik trastuzumab után fejlődtek". Mellrák kutatása és kezelése. 133 (3): 1057–65. doi: 10.1007 / s10549-012-2003-y. PMC 3387495. PMID 22418700.

0 Kedvencek
96 Megtekintéssek

Ami még érdekelhet

Hozzászólások lezárva.