A 7 legjobb gyógyszer a tüdőrák kezelésére - jóváhagyta az FDA
Az AASraw ömlesztve gyárt kannabidiol (CBD) port és kender illóolajat!

Tüdőrák

    1. Mi a tüdőrák?
    2. Melyek a tüdőrák típusai?
    3. Melyek a tünetek, ha tüdőrákja van?
    4. Honnan tudhatom, hogy tüdőrákom van-e?
    5. Mi a tüdőrákom szakaszai?
    6. Miért van tüdőrákom?
    7. Hogyan kezeljük a tüdőrákot?

 

Mi a tüdőrák?

A rák a test bármely pontján elindulhat. A tüdőben kezdődő rákot tüdőráknak nevezik. Akkor kezdődik, amikor a tüdőben lévő sejtek nem nőnek ki az ellenőrzésből, és kiszorítják a normális sejteket. Ez megnehezíti a test munkáját, ahogy kell.

A rákos sejtek átterjedhetnek a test más részeire. A tüdőben található rákos sejtek néha az agyba utazhatnak és ott növekedhetnek. Amikor a rákos sejtek ezt megteszik, metasztázisnak hívják. Az orvosok számára az új helyen található rákos sejtek ugyanúgy néznek ki, mint a tüdőből.

A rákot mindig arról a helyről nevezik el, ahol kezdődik. Tehát amikor a tüdőrák átterjed az agyba (vagy bármely más helyre), akkor is tüdőráknak hívják. Nem hívják agyráknak, hacsak nem az agy sejtjeiből indul ki.

Megjegyzés: A tüdő 2 szivacsszerű szerv, amely a mellkasban található. A jobb tüdőnek 3 része van, az úgynevezett lebeny. A bal tüdőnek 2 karéja van. A tüdő levegőt visz be és ki a testből. Oxigént vesznek fel, és megszabadulnak a szén-dioxidtól, a salakanyagoktól.

A légcső vagy a légcső a levegőt a tüdőbe juttatja. 2 csőre oszlik, az úgynevezett hörgőkre (az egyik csövet hörgőnek hívják).

 

Tüdőrák

Melyek a tüdőrák típusai?

A tüdőben kezdődő rákot elsődleges tüdőráknak nevezik. A rák, amely a test egy másik helyéről terjed a tüdőbe, másodlagos tüdőrák néven ismert. Ez az oldal az elsődleges tüdőrákról szól.

Az elsődleges tüdőráknak két fő formája van. Ezeket a sejtek típusa szerint osztályozzák, amelyekben a rák növekedni kezd. Ők:

Nem kissejtes tüdőrák (NSCLC) - a leggyakoribb forma, amely az esetek több mint 87% -át teszi ki. Három típusa lehet: laphámsejtes, adenokarcinóma vagy nagysejtes karcinóma.

Kissejtes tüdőrák (SCLC) - ritkábban előforduló forma, amely általában gyorsabban terjed, mint a nem kissejtes tüdőrák.

A tüdőrák típusa meghatározza, hogy mely kezelések ajánlottak.

 

Melyek a tünetek, ha tüdőrákja van?

A tüdőrákban szenvedők csak később jelentkezhetnek. Ha a tünetek mégis megjelennek, hasonlíthatnak a légúti fertőzésekre.

 

Néhány lehetséges tünet Megbízható forrás:

▪ az ember hangjának megváltozása, például rekedtség

▪ gyakori mellkasi fertőzések, például bronchitis vagy tüdőgyulladás

▪ duzzanat a mellkas közepén lévő nyirokcsomókban

▪ elhúzódó köhögés, amely súlyosbodhat

▪ mellkasi fájdalom

▪ légszomj és zihálás

 

Idővel egy személy súlyosabb tüneteket is tapasztalhat, például:

▪ súlyos mellkasi fájdalom

▪ csontfájdalom és csonttörések

▪ fejfájás

▪ vérköhögés

▪ vérrögök

▪ étvágycsökkenés és fogyás

▪ fáradtság

 

Tüdőrák

 

Honnan tudhatom, hogy tüdőrákom van-e?

Az orvos kérdéseket tesz fel az egészségével kapcsolatban, és fizikai vizsgálatot végez. Ha a tünetek tüdőrákra utalnak, további vizsgálatokat végeznek.

Íme néhány teszt, amelyre szüksége lehet:

Mellkas röntgen: Gyakran ez az első teszt, amelyet a tüdőn lévő foltok keresésére végeznek. Ha változás tapasztalható, további tesztekre lesz szüksége.

CT vizsgálat: Ezt CAT-vizsgálatnak is nevezik. Ez egy speciális fajta röntgen, amely részletes képeket készít a belső részéről. A CT segítségével a biopszia elvégzése is segíthet (lásd alább).

PET-vizsgálat: Ebben a tesztben olyan típusú cukrot kap, amely egy speciális kamerával látható a test belsejében. Ha rák van, a cukor „forró pontként” jelenik meg, ahol a rák megtalálható. Segíthet, ha orvosa úgy gondolja, hogy a rák átterjedt, de nem tudja, hol.

bronchoszkópia: Vékony, megvilágított, rugalmas csövet vezetnek át a száján keresztül a hörgőkbe. Az orvos átnézhet a csövön, hogy daganatokat találjon. A csövet biopszia készítésére is lehet használni.

Vérvétel: A vérvizsgálatokat nem használják a tüdőrák megállapítására, de azért teszik őket, hogy többet közöljenek az orvossal az egészségéről.

 

Tüdőrák

 

Mi a tüdőrákom szakaszai?

Ha nem kissejtes tüdőrákja van, az orvos meg akarja tudni, hogy meddig terjedt el. Ezt nevezzük színpadképzésnek. Lehet, hogy hallottál más embereket arról, hogy a rák „2. vagy 3. stádiumú” volt. Orvosa szeretné megtudni a rák stádiumát, hogy segítsen eldönteni, hogy milyen típusú kezelés a legmegfelelőbb az Ön számára.

A szakasz leírja a rák terjedését a tüdőn keresztül. Azt is megmondja, hogy a rák átterjedt-e a közeli szervekre vagy a távolabbi szervekre.

A szakaszod lehet 1., 2., 3. vagy 4. szakasz. Minél alacsonyabb a szám, annál kevésbé terjedt el a rák. A magasabb szám, például a 4. stádium, egy komolyabb rákot jelent, amely a tüdején kívül terjedt el. Feltétlenül kérdezze meg az orvost a rák stádiumáról és arról, hogy mit jelent.

Az AASraw a tüdőrák gyógyszerek professzionális gyártója.

Kérjük, kattintson ide az ajánlatra vonatkozó információkért: Kapcsolatok velünk

 

(1) A nem kissejtes tüdőrák stádiuma

Az egészségügyi szakemberek általában a tumor méretét és terjedését használják a nem kissejtes tüdőrák stádiumainak leírására, az alábbiak szerint:

Okkult vagy rejtett: A rák nem jelenik meg a képalkotó vizsgálatok során, de a váladékban vagy a nyálkában rákos sejtek jelenhetnek meg.

Stage 0: Kóros sejtek csak a légutakat bélelő sejtek felső rétegeiben vannak.

Stage 1: A tüdőben daganat van, de 4 cm (cm) vagy alatti, és nem terjedt át a test más részeire.

 Stage 2: A daganat 7 cm vagy alacsonyabb, és terjedhet a közeli szövetekben és nyirokcsomókban.

Stage 3: A rák átterjedt a nyirokcsomókra, és eljutott a tüdő más részeire és a környező területre.

Stage 4: A rák távoli testrészekre terjedt át, például a csontokra vagy az agyra.

 

(2) Szakmai Of Ssétálóutca Crőf LKefe Cancer

A kissejtes tüdőráknak saját kategóriái vannak. A szakaszokat korlátozottnak és kiterjedtnek ismerik, és arra utalnak, hogy a rák átterjedt-e a tüdőn belül vagy kívül.

Korlátozott stádiumban a rák csak a mellkas egyik oldalát érinti, bár előfordulhat, hogy néhány környező nyirokcsomóban már jelen van. Az ilyen típusú emberek körülbelül egyharmada tudja meg, hogy rákja van, amikor az korlátozott stádiumban van. Az egészségügyi szakemberek a sugárterápiával egyetlen területként kezelhetik.

Az extenzív stádiumban a rák a mellkas egyik oldalán túl terjedt. Hatással lehet a többi tüdőre vagy a test más részeire. A kissejtes tüdőrákban szenvedők körülbelül kétharmada rájön, hogy akkor van, amikor már kiterjedt állapotban van.

 

Miért van tüdőrákom? 

A rák a DNS genetikai károsodása és az epigenetikai változások után alakul ki. Ezek a változások befolyásolják a sejt normális működését, beleértve a sejtproliferációt, a programozott sejtpusztulást (apoptózis) és a DNS-helyreállítást. Amint újabb károk halmozódnak fel, nő a rák kockázata.

Ezek az okok férfiasan a tüdőrákhoz vezetnek:

Miért van tüdőrákom

 

 

▲ Dohányzás

Nem minden dohányos szenved tüdőrákban, és nem mindenki, aki tüdőrákban szenved, nem dohányzó. De kétségtelen, hogy a dohányzás a legnagyobb kockázati tényező, amely 9-ből 10-et okoz. A cigaretta mellett a szivar- és pipadohányzás is összefügg a tüdőrákkal. Minél többet dohányzik és minél tovább dohányzik, annál nagyobb az esélye a tüdőrák kialakulásának.

Nem kell dohányosnak lenned, hogy hatással legyen rád. A mások füstjének belélegzése növeli a tüdőrák kockázatát. A Centers for Disease Control and Prevention CDC) megbízható forrás szerint a passzív dohányzás évente mintegy 7,300 XNUMX tüdőrákos halálesetet okoz az Egyesült Államokban.

A dohánytermékek több mint 7,000 vegyi anyagot tartalmaznak, és legalább 70 ismerten rákot okoz.

Amikor belélegzi a dohányfüstöt, a vegyi anyagok ezen keverékét közvetlenül a tüdejébe juttatják, ahol azonnal károsodást okoz.

A tüdő általában eleinte képes helyrehozni a károsodást, de a tüdőszövetre gyakorolt ​​folyamatos hatás nehezebben kezelhető. Ekkor a sérült sejtek mutálódhatnak és növekedhetnek az ellenőrzés alatt. A belélegzett vegyi anyagok szintén bejutnak a véráramba, és az egész testet hordozzák, növelve ezzel a más típusú rák kockázatát. A volt dohányosokat továbbra is veszélyezteti a tüdőrák kialakulása, de a leszokás jelentősen csökkentheti ezt a kockázatot. A leszokástól számított 10 éven belül a felére csökken a tüdőrákból való halál kockázata.

 

Radon gáz

A radon egy színtelen és szagtalan gáz, amelyet a radioaktív rádium lebontása hoz létre, amely viszont a földkéregben található urán bomlásterméke. A sugárzási bomlástermékek ionizálják a genetikai anyagokat, olyan mutációkat okozva, amelyek időnként rákossá válnak. A radon az Egyesült Államokban a második leggyakoribb tüdőrák oka, amely évente mintegy 21,000 8 halálesetet okoz. A kockázat 16–100% -kal növekszik a radonkoncentráció minden 15 Bq / m³-es növekedése esetén. A radon gázszintje helyenként és összetételenként változik. a talaj és a sziklák Az Egyesült Államokban 4 otthon körülbelül egy radonszintje meghaladja az ajánlott 148 pikokuré / liter (pCi / l) (XNUMX Bq / m³) ajánlott irányértéket.

 

Azbeszt

Az azbeszt különféle tüdőbetegségeket okozhat, például tüdőrákot. A dohányzás és az azbeszt egyaránt szinergikusan befolyásolja a tüdőrák kialakulását. Az azbeszttel dolgozó dohányosoknál a tüdőrák kockázata 45-szeresére nő az általános népességhez képest. Az azbeszt a pleura rákot is okozhat, az úgynevezett mezoteliómát - ami valójában különbözik a tüdőráktól.

 

Légszennyeződés

A kültéri légszennyezők, különösen a fosszilis tüzelőanyagok égetéséből felszabaduló vegyi anyagok, növelik a tüdőrák kockázatát. A közlekedési kipufogógázokba esetlegesen felszabaduló finom részecskék (PM2.5) és szulfát aeroszolok kissé megnövekedett kockázattal járnak. A nitrogén-dioxid esetében a 10 milliomodrészes növekményes növekedés 14% -kal növeli a tüdőrák kockázatát. A külső levegőszennyezés a becslések szerint a tüdőrák 1-2% -át okozza.

Az előzetes bizonyítékok alátámasztják a beltéri légszennyezés okozta tüdőrák megnövekedett kockázatát a fa, szén, trágya vagy növényi maradványok égetéséhez főzéshez és fűtéshez. A beltéri szénfüstnek kitett nőknek körülbelül kétszer nagyobb a kockázata, és sokan közülük Az égő biomassza melléktermékei ismertek vagy feltételezhetően rákkeltők. Ez a kockázat világszerte körülbelül 2.4 milliárd embert érint, és vélhetően a tüdőrák halálának 1.5% -át eredményezi.

 

Genetika

A tüdőrák körülbelül 8% -át öröklődő tényezők okozzák. A tüdőrákban diagnosztizált emberek hozzátartozóinál a kockázat megduplázódik, valószínűleg gének kombinációjának köszönhetően. Ismert, hogy az 5., 6. és 15. kromoszómán található polimorfizmusok befolyásolják a tüdőrák kockázata. A nikotin-acetilkolin-receptort (nAChR) kódoló gének - CHRNA5, CHRNA3 és CHRNB4 - egynukleotid polimorfizmusai (SNP-k) a tüdőrák megnövekedett kockázatával járnak, valamint az RGS17 - egy gén a G-fehérje jelátvitel szabályozása.

 

Más miatt

Számos egyéb anyag, foglalkozás és környezeti expozíció kapcsolódik a tüdőrákhoz. A Nemzetközi Rákkutatási Ügynökség (IARC) kijelenti, hogy van néhány „elegendő bizonyíték” annak bizonyítására, hogy a következők rákkeltőek a tüdőben:

Néhány fém (alumíniumgyártás, kadmium- és kadmiumvegyületek, króm (VI) vegyületek, berillium és berilliumvegyületek, vas- és acélalapítás, nikkelvegyületek, arzén és szervetlen arzénvegyületek és földalatti hematitbányászat)

Egyes égéstermékek (hiányos égés, szén (háztartási szénégetésből származó belső kibocsátások), széngázosítás, kőszénkátrány-szurok, kokszgyártás, korom és dízelmotorok kipufogógázai)

Ionizáló sugárzás (röntgen és gamma).

Néhány mérgező gáz (metil-éter (műszaki minőségű), és bisz (klór-metil) -éter, kénmustár, MOPP (vinkrisztin-prednizon-nitrogén mustár-prokarbazin keverék és festésből származó füstök)

Gumitermelés és kristályos kovasavpor.

A szisztémás szklerózis által érintett embereknél kismértékben nő a tüdőrák kockázata.

Az AASraw a tüdőrák gyógyszerek professzionális gyártója.

Kérjük, kattintson ide az ajánlatra vonatkozó információkért: Kapcsolatok velünk

 

Hogyan kezeljük a tüdőrákot? 

A tüdőrák kezelésének számos módja van. A műtétet és a sugárzást csak a rák kezelésére használják. Nem befolyásolják a test többi részét. A kemoterápiás gyógyszerek, a célzott terápia és az immunterápia az egész testet átjárják. A test szinte bárhol elérhetik a rákos sejteket.

 

A tüdőrák kezelése magában foglalhat műtétet, sugárkezelést, kemoterápiát, célzott terápiát és immunterápiát. Az Ön számára legmegfelelőbb kezelési terv a következőktől függ:

▪ A rák stádiuma

▪ Annak esélye, hogy egyfajta kezelés segíteni fog

▪ Az Ön kora

▪ Egyéb egészségügyi problémái

▪ A kezeléssel és az azzal járó mellékhatásokkal kapcsolatos érzéseid.

 

Tüdőrák

 

Sok tüdőrákos beteg választja drog terápia korai stádiumban, mert ez a legközvetlenebb és legegyszerűbb módszer a rákos sejtek terjedésének ellenőrzésére. A következő gyógyszereket általában használják a tüdőrák (SCLC és NSCLC) kezelésére:

 

❶ AZD-3759 (CAS: 1626387-80-1)

AZD-3759 egy erős epidermális növekedési faktor receptor (EGFR) inhibitor, potenciális daganatellenes aktivitással. Az AZD-3759 az EGFR-hez, valamint az EGFR bizonyos mutáns formáihoz kötődik és gátolja azok aktivitását. Ez megakadályozza az EGFR által közvetített jelátvitelt, és mind a sejtek egészségének indukciójához, mind pedig a tumor növekedésének gátlásához vezethet az EGFR-t túlzott mértékben expresszáló sejtekben.

Tüdőrák elleni gyógyszerek AZD 3759

 

❷ gefitinib (CAS: 184475-35-2)

A gefitinib egy tirozin-kináz inhibitor, amelyet első vonalbeli terápiaként alkalmaznak a nem kissejtes tüdőrák (NSCLC) kezelésére, amely megfelel bizonyos genetikai mutációs kritériumoknak.

A gefitinib az epidermális növekedési faktor receptor (EGFR) tirozin-kináz inhibitora, amely az enzim adenozin-trifoszfát (ATP) -kötő helyéhez kötődik. Az EGFR-ről gyakran kimutatták, hogy bizonyos emberi karcinóma sejtekben, például tüdő- és emlőrákos sejtekben túlzottan expresszálódik. A túlexpresszió az anti-apoptotikus Ras szignál transzdukciós kaszkádok fokozott aktiválódásához vezet, ami a rákos sejtek túlélését és a kontrollálatlan sejtproliferációt eredményezi. A gefitinib az EGFR tirozin-kináz első szelektív inhibitora, amelyet Her1-nek vagy ErbB-1-nek is neveznek. Az EGFR tirozin-kináz gátlásával a downstream jelátviteli kaszkádok is gátolhatók, ami gátolt malignus sejtproliferációt eredményez.

 

AZD-9291(CAS: 1421373-65-0)

Az AZD-9291-et Osimertinib-nek is nevezik, amely egy tirozin-kináz inhibitor, amelyet bizonyos típusú nem kissejtes tüdőrák kezelésében alkalmaznak.

AZD-9291 egy olyan epidermális növekedési faktor receptor (EGFR) tirozin kináz inhibitor (TKI), amely kötődik az EGFR bizonyos mutáns formáihoz (T790M, L858R és exon 19 deléció), amelyek túlsúlyban vannak a nem kissejtes tüdőrák (NSCLC) daganatokban az első kezelést követően -soros EGFR-TKI-k. Harmadik generációs tirozin-kináz inhibitorként az AZD-9291 specifikus a kaputartó T790M mutációra, amely növeli az ATP kötődési aktivitását az EGFR-hez, és rossz prognózist eredményez a késői stádiumú betegség esetén. Továbbá az AZD-9291 kimutatta, hogy a terápia során megkíméli a vad típusú EGFR-t, ezáltal csökkentve a nem-specifikus kötődést és korlátozva a toxicitást.

Tüdőrák elleni gyógyszerek AZD 9291

 

❹ Dacomitinib (CAS: 1110813-31-4)

A dakomitinib egy olyan gyógyszer, amelyet nem kissejtes tüdőrák kezelésére használnak, az EGFR 19 exon deléciójával az exon 21 L858R szubsztitúcióval. A (2E) -N-16-4- (piperidin-1-il) -butil-2-enamidként tervezett dakomitinib a második generációs tirozin-kináz inhibitorok orális, nagymértékben szelektív kinazalon-része, amelyet visszafordíthatatlan kötés jellemez. az epidermális növekedési faktor receptor család kináz doménjeinek ATP doménje. A dakomitinib a nem kissejtes tüdőrák (NSCLC) kezelésére szolgáló gyógyszer. Ez az EGFR szelektív és irreverzibilis gátlója.

 

❺ Ceritinib (CAS: 1032900-25-6)

A ceritinibet LDK378-nak is nevezik, amely antineoplasztikus kináz inhibitor, amelyet anaplasztikus lymphoma kináz (ALK) -pozitív metasztatikus, nem kissejtes tüdőrák (NSCLC) kezelésére használnak nem megfelelő klinikai válaszban vagy krizotinib-intoleranciában szenvedő betegeknél.

A ceritinibet anaplasztikus lymphoma kináz (ALK) -pozitív metasztatikus, nem kissejtes tüdőrákban (NSCLC) szenvedő felnőttek kezelésére alkalmazzák a korábbi krizotinib-terápia sikertelensége miatt (másodlagos a rezisztencia vagy az intolerancia miatt). Az NSCLC-ben szenvedő betegek körülbelül 4% -ának van egy kromoszóma-átrendeződése, amely fúziós gént generál az EML4 (echinoderm mikrotubulushoz társuló fehérjeszerű 4) és az ALK (anaplasztikus lymphoma kináz) között, ami konstitutív kináz aktivitást eredményez, amely hozzájárul a karcinogenezishez, és úgy tűnik, hogy hajt a rosszindulatú fenotípus. A ceritinib terápiás hatását az ALK autofoszforilezésének, a downstream STAT3 jelátviteli fehérje ALK-közvetített foszforilezésének és az ALK-függő rákos sejtek szaporodásának gátlásával fejti ki. A crizotinib (első generációs ALK-gátló) kezelést követően a legtöbb daganat gyógyszerrezisztenciát vált ki az enzim kulcsfontosságú kapuőr maradványainak mutációi miatt. Ez az előfordulás új, második generációs ALK-inhibitorok, például ceritinib kifejlesztéséhez vezetett a crizotinib-rezisztencia leküzdésére. Az FDA 2014 áprilisában jóváhagyta a ceritinibet a meglepően magas válaszarány (56%) miatt crizotinib-rezisztens daganatok, és ritka betegségek státuszával jelölte meg.

 

❻ Afatinib (CAS: 439081-18-2)

Az afatinib daganatellenes szer lokálisan előrehaladott vagy áttétes nem kissejtes tüdőrák (NSCLC) kezelésére, rezisztens EGFR mutációkkal vagy platina alapú kemoterápiával szembeni rezisztenciával.

Az afatinib egy 4-anilinoquinazolin tirozin kináz inhibitor dimaleatsó formájában, amely Boehringer Ingelheim Gilotrif márkanéven kapható. Szájon át történő alkalmazásra az afatinib tabletta első vonalbeli (kezdeti) kezelés az áttétes nem kissejtes tüdőrákban (NSCLC) szenvedő betegeknél, akiknek közös az epidermális növekedési faktor receptor (EGFR) mutációi, amint azt egy FDA által jóváhagyott teszt kimutatta. 4. Gilotrif ( afatinib) az első FDA által jóváhagyott onkológiai termék a Boehringer Ingelheim-től.

 

❼ Erlotinib (CAS: 183321-74-6)

Az Erlotinib egy EGFR tirozin-kináz inhibitor bizonyos kissejtes tüdőrákok vagy előrehaladott metasztatikus hasnyálmirigyrákok kezelésére alkalmazzák. A tirozin-kináz inhibitorok néven ismert gyógyszerek osztályába tartozik. Úgy működik, hogy blokkolja az epidermális növekedési faktor receptor (EGFR) nevű fehérje működését. Az EGFR számos rákos sejt, valamint normál sejt felszínén található. „Antennaként” szolgál, jeleket fogad más sejtektől és a környezettől, amelyek megmondják a sejtnek, hogy nőjön és osztódjon. Az EGFR fontos szerepet játszik a növekedésben és fejlődésben prenatálisan és gyermekkorban, és segít fenntartani a régi és sérült sejtek normális pótlását felnőtteknél. Számos rákos sejt azonban szokatlanul nagy mennyiségű EGFR-t tartalmaz a felszínén, vagy EGFR-jüket megváltoztatta a fehérje genetikai kódját hordozó DNS mutációja. Ennek eredményeként az EGFR-ből érkező jelek túl erősek, ami a sejtek túlzott növekedéséhez és osztódásához vezet, ami a rák jellemzője.

Mindezeket a gyógyszereket a aasraw tiszta por formájában, amely csak kutatási célú. Üdvözöljük, ha kapcsolatba szeretne lépni az aasraw céggel, ha további információt szeretne kapni az aganista tüdőrák gyógyszerek vásárlásáról!

Az AASraw a tüdőrák gyógyszerek professzionális gyártója.

Kérjük, kattintson ide az ajánlatra vonatkozó információkért: Kapcsolatok velünk

 

Referencia

[1] Underner M, Urban T, Perriot J, de Chazeron I, Meurice JC (2014. június). „[Kannabisz dohányzás és tüdőrák]”. Revue des Maladies Respiratoires. 31 (6): 488–98. doi: 10.1016 / j.rmr.2013.12.002. PMID 25012035.

[2] Schmid K, Kuwert T, Drexler H (2010. március). „Radon a beltéri helyiségekben: a tüdőrák alábecsült kockázati tényezője a környezeti orvoslásban”. Deutsches Ärzteblatt International. 107 (11): 181–6.

[3] Davies RJ, Lee YC (2010). „18.19.3”. Oxfordi tankönyvgyógyászat (5. kiadás). OUP Oxford. ISBN 978-0-19-920485-4.

[4] Cooper WA, Lam DC, O'Toole SA, Minna JD (2013. október). „A tüdőrák molekuláris biológiája”. Journal of Thoracic Disease. 5 5. kiegészítés (5. kiegészítés): S479–90. doi: 10.3978 / j.issn.2072-1439.2013.08.03. PMC 3804875. PMID 24163741.

[5] Kumar V., Abbas AK, Aster JC (2013). „5. fejezet”. Robbins alapvető patológia (9. kiadás). Elsevier Saunders. o. 212. ISBN 978-1-4377-1781-5.

[6] Subramanian J, Govindan R (2007. február). „Soha dohányzók tüdőrákja: áttekintés”. Journal of Clinical Oncology. 25 (5): 561–70.

[7] Ferri FF (2014). Ferri's Clinical Advisor 2015 E-könyv: 5 könyv az 1. Elsevier Health Sciences-ben. o. 708. ISBN 978-0-323-08430-7.

[8] Carr LL, Jett JR (2015). „114. fejezet: Nem kissejtes tüdőrák kezelése: kemoterápia”. In Grippi MA, Elias JA, Fishman JA, Kotloff RM, Pack AI, Senior RM (szerk.). Fishman tüdőbetegségei és rendellenességei (5. kiadás). McGraw-Hill. o. 1752. ISBN 978-0-07-179672-9.

[9] Murray N, Turrisi AT (2006. március). „A kissejtes tüdőrák első vonalbeli kezelésének áttekintése”. Journal of Thoracic Oncology. 1 (3): 270–8. doi: 10.1016 / s1556-0864 (15) 31579-3. PMID 17409868.

[10] Ikushima H (2010. február). „Sugárterápia: korszerű technika és jövő”. A Journal of Medical Investigation. 57 (1–2): 1–11. doi: 10.2152 / jmi.57.1. PMID 20299738.

[11] Arriagada R, Goldstraw P, Le Chevalier T (2002). Oxfordi Onkológiai tankönyv (2. kiadás). Oxford University Press. o. 2094. ISBN 978-0-19-262926-5.

[12] Goldstein SD, Yang SC (2011. október). „A műtét szerepe kissejtes tüdőrákban”. Észak-Amerika Sebészeti Onkológiai Klinikái. 20 (4): 769–77.

[13] A tüdőrák túlélési statisztikái. Cancer Research UK. 15. május 2015. Az eredetiből 7. október 2014-én archiválva.

[14] Herceg-Pál M (2009. április). "Amikor a hospice a legjobb megoldás: lehetőség a célok újrafogalmazására". Onkológia. 23 (4 Suppl Nurse Ed): 13–7. PMID 19856592.

[15] Stewart BW, Wild CP (2014). Világrák-jelentés 2014. Lyon: IARC Press. 350–352. ISBN 978-92-832-0429-9.

[16] Nemzeti Rák Intézet; SEER stat adatlapok: Lung és Bronchus. Megfigyelési epidemiológia és végeredmények. 2010 [1] 6. július 2014-án archiválva a Wayback Machine-nél.

[17] Heavey S, O'Byrne KJ, Gately K (2014. április). „Stratégiák a PI3K / AKT / mTOR útvonal társcélzására az NSCLC-ben”. Rákkezelési vélemények. 40 (3): 445–56.

0 Kedvencek
3198 Megtekintéssek

Ami még érdekelhet

Hozzászólások lezárva.